Sci Rep：口服药物，或窜阿尔茨海默症治疗僵局

阿尔茨海默综合症（Alzheimer‘s disease）引发神经系统死亡，随着经年累月，脑部持续增长停滞，细胞破坏引发记忆力衰退、个性发生变化以及日常活动的问题。科学家注意到，β-淀粉样抗原的间歇性沉降是最有可能引发阿尔茨海默综合症的可能。虽然酶通常负责极为重要的细胞过程，但当人患有阿尔茨海默综合症时，这些酶变成“流氓”，过渡到子云并逃跑健康的神经系统。Jack Jhamandas2017年，加拿大阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas系主任注意到了一种叫作“AC253”的有机化合物可以之前和β-淀粉样抗原的致癌，改善患阿尔茨海默综合症人体内的认知缺点，并提出胰淀素受体是疗程阿尔茨海默综合症的靶点。暌违2年，Jack Jhamandas系主任又再次出现了一个与阿尔茨海默综合症有关的从新谜题，使我们离治愈这种传染病又近了一步。撰写于《Scientific Reports》杂志上的从新研究之前，Jhamandas和他的团队注意到通过连续五周每天给阿尔茨海默综合症人体内施用两种短肽，可以纯着改善人体内的记忆力。这种从分析方法还增加脑部因阿尔茨海默综合症引起的有害物理变化。“在接受药物的人体内之前，我们注意到淀粉样抗原斑块渗入较再加，神经炎综合症增加。” Jhamandas问道，“这非常引人入胜且引人入胜，因为它向我们确实，从新从分析方法不仅让人体内的记忆力受益改善，而且阿尔茨海默综合症的脑免疫学迹象也受益了极大的改善。这对我们来说有点意外。”先前研究为基础虽然AC253可以尽量增加β-淀粉样抗原的渗入，但它并必须适当地出发脑部，并且在血液循环之前很快被激素。因此，用作AC253的疗程需要大量有机化合物才适当（这是不切实际的），并且增加了MS对疗程产生免疫反应的可能。将AC253从可施用药物转化为药丸，或许可以解决激素问题并提高，但AC253更加繁杂，很难高纯度适当的口服药物。2017年，Jack Jhamandas和他的团队在检测抑制淀粉样抗原的从分析方法Jhamandas的系统设计是将AC253切成短肽，进去它是否可以切断β-淀粉样抗原的渗入。Jhamandas的研究小组通过对携带阿尔茨海默综合症的转基因人体内完成一系列检测，注意到了两个较短的AC253片段，它们或多或少具有防治和修复功能。药厂即将合作开发之前随着短肽的注意到，Jhamandas和他的团队（仅限于著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），用作电子计算机利用电子计算机和人工智能技术来合作开发一种催化反应药物——比如说疗程全身性或胆的药物。Jhamandas说明了说，催化反应药物不够适合疗程，而且对于三洋公司而言，它们生产好像不够昂贵。此外，口服可以不够容易通过血液循环出发脑部。虽然Jhamandas对他的药厂发生变化阿尔茨海默综合症疗程方法的创造力持乐观态度，但这是长达15到20年的工作积累。他犹如道：“就像盖住所一样，需要小块小块砖头堆砌好像，最后才有了住所。”阿尔茨海默综合症领域的药厂合作开发“僵局”，乳腺癌先决条件的失败率之高让人望而却步。我们时时地希望，Jhamandas的药厂很难早日研发尝试，为不够多阿尔茨海默综合症病症带来福音。原始出处：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019