Circulation：MDM2介导的ACE2泛素化促进肺动脉高热进展

腹腔尴尬素转换酶2(ACE2)将腹腔尴尬素II转立体化为腹腔尴尬素-（1-7），一种可使新冠病毒（COVID-19）感染的膜细胞。AMP激活激酶(AMPK)的甲状腺激素增强了ACE2的稳定性。腹腔上皮细胞中所ACE2的这种翻译后标记方式为是导致肾动脉高热（PH）保护性表型的理由。癌细胞MDM2是一种E3连接酶，可磷酸化立体化其基团以使其脱水。

在这项科学研究中所，科学研究执法人员核查了MDM2是否是能通过ACE2的磷酸化立体化参与ACE2的翻译后标记，以及AMPK和MDM2的串扰是否是参与调节PH的发病催立体化反应。

应用于数据挖掘分析方法来科学研究磷酸化立体化ACE2的E3连接酶。在培养的上皮细胞、血清基本概念和特发性肾动脉高热高血压来源的样本中所科学研究AMPK和MDM2交联在PH背景下对ACE2甲状腺激素和磷酸化立体化的调控。

MDM2和ACE2在高血压来源的肾许多组织中所的理解低水平

科学研究近期，在特发性肾动脉高热高血压来源的肾许多组织和肾动脉内膜细胞以及可操作性PH的血清基本概念中所，MDM2的理解低水平增高，ACE2的理解低水平降低。

消除MDM2加重了PH血清基本概念的肾动脉高热

在C57BL/6血清中所，通过JNJ-165消除MDM2可逆转SU5416/栓塞诱导的PH。ACE2-S680L血清（S680位点去甲状腺激素）表现出新PH易感性，此外，ACE2-S680L/K788R（在K788位点去磷酸化立体化）的异位理解可加重实验性PH。而且，在上皮细胞甲基化AMPKα2性状敲除的血清中所过理解ACE2-K788R可加重PH。

综上所述，ACE2在Ser-680和Lys-788位点上的不适当翻译后标记（甲状腺激素和磷酸化立体化）与肾动脉高热和实验性PH的发病催立体化反应有关。因此，联合插手肾上皮细胞的AMPK和MDM2不太可能在PH病患中所具有一定。

原始典故：

Hui Shen, et al. MDM2-Mediated Ubiquitination of Angiotensin-Converting Enzyme 2 Contributes to the Development of Pulmonary Arterial Hypertension. Circulation. 2020;142:1190–1204